Lyktargenið

ABCC11 genið og rs17822931

ABCC11 genið virkar sem dælir í apocrine svitakirtlunum þínum, kirtlunum sem eru saman komnir í handarkrikunum, nára og í kringum geirvörtur. Þetta eru ekki kirtlarnir sem kæla þig þegar þú æfir (þeir eru eccrine kirtlar, og þeir framleiða aðallega saltvatn). Apocrine kirtlar losa þykkan, olíukenndan vökva sem hefur í raun ekki lykt sjálfur. Lyktin kemur fram síðar: bakteríur á húðinni þinni, aðallega Corynebacterium og Staphylococcus, éta leyndu forverana og losa fljótandi efnin sem við þekkjum sem líkamslykt (Natsch & Emter, 2020).

Ef þú hefur að minnsta kosti eina virk afrit (það G allelið, genotýpur GG eða GA), þá virkar pumpan. Forverar lenda í svitanu þínum, bakteríur njóta þeirra, og þú færð líkamslykt ásamt blautum, klístraðum eyrnamerg. Ef bæði afritin þín eru A allelið (AA genotýpa), þá er pumpan brotin. Engir forverar ná til húðarinnar. Bakteríur hafa ekkert til að vinna með. Þú færð lítinn eða enga líkamslykt undir höndum og þurran, flöguformaðan eyrnamerg (Yoshiura et al., 2006).

Þinn eyrnamergur og líkamslykt koma frá sama geninu, og það er ekki tilviljun. Ceruminous kirtlar í eyrnagöngum og apocrine kirtlar í handakoti eru báðir háðir ABCC11 flutningspróteini. Rodriguez o.fl. (2009) staðfestu í Journal of Investigative Dermatology að virk ABCC11 afbrigði er nauðsynlegt fyrir myndun handakotslyktar. Enginn virkur flutningsprótein, engar hráefni fyrir bakteríur, engin lykt. Þeir fundu einnig að AA einstaklingar kaupa oft ennþá svitalyktareyði vegna félagslegra hefða, þrátt fyrir að þurfa ekki á því að halda.

Forn stökkbreyting — Hvar og hvenær

Illi G alelin er í raun hin upprunalega, forn útgáfan. Spendýr nota apocrine kirtla til að senda merki til hvors annars í gegnum lykt. Líkamalykt er þróunarlegur sjálfgefið. A alelin er nýr tap-funksjón stökkbreyting sem kom fram fyrir um 50,000 árum, líklega á svæðinu í Síberíu/Mið-Asíu. Hún kemur fram í Ust'-Ishim ættinni (~45,000 árum síðan) og í Tianyuan einstaklingnum frá Norður-Kína (~40,000 árum síðan).

Geografísk dreifing í dag er sláandi:

• Austur-Asískir íbúar: 80–95% bera AA genotýpu (enginn líkamslykt). Í Kóreu og Japan nálgast tíðnin 100%.
• Evrópskar og afrískar stofnanir: 97–100% bera að minnsta kosti einn G allel (líkamalykt til staðar).
• Suður-Asíu og Mið-Asíu íbúar: Millihá tíðni, sem endurspeglar sögulegt blöndun.

A allelið tók yfir Austur-Asíu ótrúlega hratt vegna einnar núkleótíðabreytingar, hraði sem bendir venjulega til jákvæðrar valkosti (Ohashi et al., 2011). Að missa líkamslykt hefur örugglega veitt þessum þjóðum alvarlegan forskot í lifun eða fjölgun. Erfðafræðingar nota nú rs17822931 sem ættfræðilega upplýsingamerki vegna þess að fá önnur SNPs sýna svo skýran heimsálfu skipt.

Af hverju við þróuðum líkamslykt í fyrsta lagi

Ef líkamslykt væri bara óheppilegur afurð svitamyndunar, væri engin ástæða fyrir sérhæfðum kirtlavirkjum til að framleiða hana. En apocrine kirtlar eru ekki handahófskenndir. Líffræðileg tilgangur er augljós.

These glands wake up at puberty, precisely when sexual signaling becomes relevant. They cluster exclusively in reproductive zones (armpits, groin, areolae), not the palms or forehead. They pump out specific chemical precursors rather than generic sweat, and bacteria convert those precursors into individually distinctive volatile compounds. Our noses are tuned for this: Natsch and Emter (2020) note that humans show "particularly high sensitivity" to axillary odours compared to other environmental scents, even when we consciously try to scrub them off.

Líkamslyktarmynstur eru stöðug yfir tíma, genalega ákvarðað og einstaklingsbundin. Þau eru ekki einkenni efnaskiptaúrgangs. Þau eru einkenni samskiptakerfis, kerfis sem gerir kleift að þekkja ættingja, bera kennsl á einstaklinga og mögulega meta gæði maka.

Af hverju þróun þá fjarlægði það í helmingi heimsins

Ef líkamslykt gegndi mikilvægu merkingarhlutverki, hvers vegna útrýmði náttúruleg val á henni í austur-Asísku þjóðum? Þrjár tilgátur keppa:

1. Þróun aðlögunar að köldu loftslagi (sterkasta sönnunin): Ohashi o.fl. (2011) fundu að tíðni A alelsins tengist algeru breiddargráðu — því norðar sem farið er, því algengara. Í frostum, að svitna minna sparar mikilvægan líkamshita og raka. Þær þjóðir sem fluttu í gegnum Síberíu og inn í Norðaustur-Asíu stóðu frammi fyrir einu af köldustu umhverfum sem menn hafa nokkru sinni búið í.
2. Kynferðisleg val á lyktarlausum: Natsch & Emter (2020) benda á að áhugi á lyktarlausum félögum hafi hugsanlega leitt til þess að tap á virkni samsætunnar hafi orðið algeng: "Lyktarlaus svipgerð varð að eftirsóknarverðu félagslegu einkenni snemma í fornum asískum menningarheimum." Ef þessar fornu menningarheildir höfðu áhuga á lyktarlausum félögum, gæti kynferðislegt val einungis hafa dreift A samsætunni hratt.
3. Þéttbýli í landbúnaðarsamfélögum: Í nánu landbúnaðarsamfélagi var líklegt að að vera ekki með lykt eins og í skáp væri alvarlegur félagslegur kostur. Þegar fólk fór frá litlum hirðingjahópum í þéttbýl þorp, hætti sterk lykt að vera aðlaðandi og byrjaði að vera vandamál.

Þessar tilgátur eru ekki gagnstæðar. Kuldinn gæti hafa byrjað útbreiðsluna, og kynval fyrir lyktarleysi gæti hafa lokið verkinu.

Menningarómar halda áfram að vera til í dag. Í Suður-Kóreu og Japan er áberandi líkamslykt (osmidrosis) stundum meðhöndluð sem læknisfræðilegt ástand sem krafist er skurðaðgerðar á apocrine kirtlum. Í vestrænum menningarheimum væri sama stig lykt talið algerlega eðlilegt.

Svetta T-skyrtuexperimentið — Grunnur en umdeilt

Árið 1995 birti Claus Wedekind fræga rannsóknina um svita t-skjóla. Karlar klæddust sama t-skjólanum í tvær nætur. Konur lyktuðu af skjólunum og gáfu þeim einkunn. Niðurstaðan: konur kusu lyktina af körlum þar sem MHC (Major Histocompatibility Complex) genin voru ólík sínum eigin. Þetta hóf heila rannsóknarsvið um erfðafræðilega samhæfni (Wedekind o.fl., 1995).

DNA Romance's DRom 1.0 reiknirit byggir á þessari forsendu, þar sem notaðar eru 100 MHC SNPs til að reikna út hversu ólík HLA þín er frá mögulegum maka. Ólík MHC, samkvæmt kenningunni, þýðir að þið munið finna lykt hvors annars aðlaðandi. Það er "efnafræði."

Sönnunin hefur hins vegar orðið flóknari síðan 1995:

• Stór endurskoðun eftir Natsch & Emter (2020) í Philosophical Transactions of the Royal Society B fann "engin sönnun fyrir HLA-tengdum mynstrum" í samsetningu lyktarefna. Þeir benda á að MHC prótein tengjast líklega ekki lyktarforverum, svo við vitum enn ekki nákvæmlega hvernig MHC genin myndu breyta lykt þinni.
• Upprunalegu svita t-skyrturnar niðurstöðurnar voru "ekki endurteknar í stærri rannsókn," samkvæmt sömu endurskoðun.
• Meta-greining eftir Winternitz o.fl. (2017), sem náði yfir marga rannsóknir, fann enga marktæka heildaráhrif MHC ólíkinda á lyktarsmekk (Zr = −0.024, p = 0.289).
• Derti & Cenik (2010) birtuðu grein sem heitir "Fyrirkomulag skorts á sönnun fyrir MHC- háð maka val" í PLoS Genetics, þar sem spurt er hvort áhrifin séu til í raun hjá mönnum þegar þau eru skoðuð á þjóðfélagslegu stigi.

Upprunalega svita t-skyr-experimentið opnaði raunverulega áhugaverða rannsóknarleið. En sönnunargögnin fyrir beinni MHC-til-lykt-til-þóknun leið eru meira blönduð en pop-vísindaskýrslurnar gefa til kynna, og heiðarlega er að segja það.

The Confound — Þegar engin lykt er til að meta

Nú skaltu leggja ABCC11 niðurstöðuna ofan á MHC-lyktarhugtakið.

Ef þið báðir berið G aleluna (bæði framleiða líkamslykt), virkar lyktarprófið eins og auglýst er. Þið getið bæði fundið lyktina af hvort öðru, og ef MHC genin ykkar eru ólík, ætti hvorugur ykkar að finna lyktina af hinum aðlaðandi.

En ef einn aðili ber AA og hinn ber GG eða GA, þá er rásin einsleitt. Nefið á AA einstaklingnum virkar vel; þeir geta fundið lykt og metið lyktina hjá maka sínum. En GG/GA makinn fær engin lyktarsignal til baka. Þeir eru að meta þögn.

Ef báðir aðilar bera AA, er axillary olfactory channel algjörlega þögull. Enginn er að senda út. Fyrir um tveggja milljarða manna er þetta sjálfgefið ástand.

Þetta er ekki gagnrýni á MHC-grundvallaða samsvörun. Það er raunveruleg truflun. Ef ferlið fer eftir lykt, fer virkni þess eftir því hvort lyktin sé raunverulega framleidd.

En MHC skiptir enn máli — meira en húðdjúp.

Lyktin er ekki eina leiðin. ABCC11 stjórnar axillary (undirhandar) lykt sérstaklega. Munnvatn, andardráttur, húðfita og kynfærasýrur bera öll sameindalegar upplýsingar í gegnum ABCC11-óháðar leiðir.

Kossar er gott dæmi. Wlodarski & Dunbar (2015) lögðu til að það væri MHC prófunarferli. Það færir tvo einstaklinga nógu nærri til að meta ekki-axillary ilm og skiptir munnvatni, sem ber ríkulega sameindalega undirskrift. Ef MHC upplýsingar ferðast í gegnum marga rásir, þá eyðir það ekki endilega merkinu að missa eina (axillary ilm).

Þrjár línur sönnunargagna benda til þess að MHC samhæfi skiptir máli fyrir utan eina skynleið:

1. Wu et al. (2018) rannsökuðu 262 asiatiska ameríku hraðdeitara, hóp sem líklega hefur háa tíðni ABCC11 A alelsins. Konur kusu MHC-ólíka maka, og áhrifin voru "samanburðarhæf við persónuleika" við að spá fyrir um tilboð um annað deit. Þetta var mælt með raunverulegu deit hegðun, ekki með því að lykta af bolum. Ef MHC-grunnuð aðdráttarafl virkar aðeins í gegnum axillary lykt, ætti þessi niðurstaða ekki að vera til staðar í hópi þar sem margir þátttakendur framleiða enga undirhandar lykt. Eitthvað annað er að bera merkið.
2. Ólíkind í ónæmiskerfi afkvæma: MHC ólíkindi milli foreldra framleiða börn með breiðara úrval HLA afbrigða og sterkari mótstöðu gegn sýklum. Þessi ávinningur hefur ekkert að gera með hvort foreldrar geti fundið lykt af hvort öðru.
3. Minni á hættu á fósturláti: Ober et al. (1998) fundu að HLA-svipuð pör, þau sem deila fleiri MHC alelum, höfðu verulega hærri tíðni fósturláts. Of mikil HLA-svipaða eykur hættuna á meðgönguvandræðum, og það hefur ekkert að gera með hvernig einhver lyktar.

Kromer o.fl. (2016) funduðu einnig tengsl milli MHC samhæfni og kynferðislegrar ánægju í staðfestum pörum, sem bendir til þess að MHC ólíkleiki skiptir máli ekki aðeins fyrir fyrstu aðdráttarafl heldur einnig til langs tíma.

Hvað þetta þýðir hjá DNA Romance

Þetta er nákvæmlega ástæðan fyrir því að DNA Romance inniheldur rs17822931 í okkar greiningu. Okkar DRom 2.0 eiginleika spákerfi les þegar þessa SNP til að spá fyrir um eyrnamergstýpu (votur eða þurr), sama afbrigðið sem stjórnar svitaklæðningu í handarkrika. Við vitum hverjir notendur bera AA, GA, eða GG.

Okkar DRom 1.0 MHC samhæfingarskori notar 100 SNPs á HLA svæðinu. Ef þú hefur þann illalyktandi genotyp (GG/GA), þá er lyktarbundin "efnafræðin" spáin studd af rannsóknum, jafnvel þó að vísindamenn séu enn að deila um nákvæma leiðina. Fyrir notendur sem bera AA genotyp, spáir MHC samhæfing enn fyrir ónæmisbreytileika í afkvæmum og minnkaðri hættu á fósturláti. Rannsókn Wu o.fl. (2018) um hraðdeit er viðeigandi hér: raunveruleg MHC-bundin aðdráttarafl var beobservert meðal Asíu-Ameríkana, hóps þar sem margir þátttakendur líklega bera þann lyktarlausa genotyp. Hvað sem leiðin var, þá voru það ekki þeirra handarkrikar.

Getum við fært rs17822931 inn í hvernig við kynnum samhæfnisstig? Já. Að vita hvort báðir samstarfsfélagar framleiða líkamslykt, aðeins einn gerir það, eða enginn gerir það, myndi leyfa okkur að veita notendum betri samhengi um hvað MHC stig þeirra þýðir fyrir þeirra sérstaka par.

We wrote this article because the relationship between MHC genes, body odour, and attraction is more complicated than "dissimilar MHC equals chemistry." We would rather explain the nuance than pretend it does not exist.

Tengd Lestur

• Hvað eru mannlegir leukócyta-antígenar (HLA)?
• DRom 1.0 reiknirit spáir rómantískri efnasamsetningu
• Tíu leiðir sem lykt, skynjun og DNA hafa áhrif á sambönd okkar.
• Arfgerðarrit ástinnar: Að leysa upp rómantískan efnafræði